La « maladie du foie gras » augmenterait le risque de développer des troubles du cerveau

La stéatose hépatique non alcoolique se caractérise par une accumulation de graisses dans le foie pouvant conduire à une inflammation puis à la cirrhose. Pour la première fois, des travaux de …

La stéatose hépatique non alcoolique ou NAFLD (pour « Non Alcoholic Fatty Liver Disease »), aussi appelée « maladie du foie gras », est de plus en plus fréquente dans les sociétés touchées par l’obésité et la sédentarité. Jusqu’à 80 % des personnes souffrant d’obésité morbide seraient concernées par cette maladie qui se produit lorsqu’une importante quantité de graisse, non associée à une consommation excessive d’alcool, s’accumule dans les cellules du foie qui n’en contiennent pas ou peu normalement. Les personnes concernées ne se plaignent souvent de rien car la maladie peut évoluer jusqu’au stade de cirrhose débutante sans aucun symptôme ni signe clinique. En partant du constat que plusieurs travaux ont signalé les effets négatifs d’un régime alimentaire déséquilibré et de l’obésité sur la fonction cérébrale, des chercheurs ont voulu savoir s’il était possible d’établir une association entre stéatose hépatique non alcoolique et problèmes neurologiques, et à identifier une cible thérapeutique potentielle.

Ainsi, des scientifiques de l’Inserm, de l’université de Poitiers, de l’Institut d’Hépatologie Robert Williams du King’s College et de l’université de Lausanne ont notamment découvert que l’accumulation de graisse dans le foie entraîne une diminution de l’oxygène dans le cerveau et une inflammation des tissus cérébraux. Ces deux phénomènes seraient eux-mêmes associés à une augmentation du risque de maladies neurologiques graves comme par exemple la démence, comme l’explique leur étude parue dans le Journal of Hepatology. Dans le détail, les travaux ont consisté à donner deux régimes alimentaires différents à des souris : la moitié des animaux ont suivi un régime dont l’apport calorique ne contenait pas plus de 10 % de matières grasses, tandis que l’autre moitié avait un apport calorique de 55 % de matières grasses (pour ressembler à un régime composé d’aliments transformés et de boissons sucrées). Après 16 semaines, les chercheurs ont effectué une série de tests pour comparer les effets de ces deux régimes sur l’organisme, et plus particulièrement sur le foie et le cerveau.

Deux régimes alimentaires, des effets différents

Il a été constaté que toutes les souris consommant les niveaux les plus élevés de graisses étaient considérées comme obèses et développaient une stéatose hépatique non alcoolique ainsi qu’une résistance à l’insuline. Par ailleurs, les scientifiques ont aussi observé chez ces animaux un dysfonctionnement cérébral marqué, qui se traduisait par des troubles du comportement. L’étude a également montré que le cerveau des souris atteintes de stéatose hépatique non alcoolique présentait des niveaux d’oxygène plus faibles. Selon les scientifiques, deux hypothèses distinctes pourraient expliquer ce phénomène : d’une part la maladie réduirait le nombre et le diamètre des vaisseaux sanguins cérébraux, qui apporteraient ainsi moins d’oxygène aux tissus. D’autres part, des cellules spécifiques pourraient aussi consommer davantage d’oxygène à cause de l’inflammation détectée dans le cerveau. Et pour cause, il s’avère que ces souris étaient également plus anxieuses et présentaient des signes de dépression.

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« Il est très inquiétant de constater l’effet que l’accumulation de graisses dans le foie peut avoir sur le cerveau, en particulier parce que cette maladie est souvent bénigne au départ et qu’elle peut exister silencieusement pendant de nombreuses années sans que les gens en soient conscients. », explique Anna Hadjihambi, première auteure de l’étude et maître de conférences honoraire au King’s College de Londres. Pour trouver des solutions permettant de contrer les effets délétères de la pathologie sur le cerveau, les scientifiques ont dans un second temps élevé des souris présentant des niveaux plus faibles d’une protéine connue sous le nom de Monocarboxylate Transporter 1 (MCT1). Celle-ci est spécialisée dans le transport de substrats énergétiques utilisés par diverses cellules pour leur fonctionnement normal. Pourquoi cette protéine précisément ? Cette dernière présentait un intérêt particulier en raison de sa distribution dans différents organes impliqués dans la balance énergétique de l’organisme (dont le foie et le cerveau).

Verdict ? Lorsque ces souris ont été soumises à un régime riche en graisses et en sucres, identique à celui de l’expérience initiale, elles n’ont pas présenté d’accumulation de graisses dans le foie ni de signe de dysfonctionnement cérébral. « L’identification de MCT1 comme élément clé dans le développement de la stéatose hépatique non alcoolique et du dysfonctionnement cérébral qui lui est associé ouvre des perspectives intéressantes. », précise pour sa part Luc Pellerin, dernier auteur de l’étude. « Elle met en évidence les mécanismes potentiels en jeu dans l’axe foie-cerveau et indique une cible thérapeutique possible. » Ces travaux de recherche ont leur importance puisqu’ils soulignent donc que la réduction de la quantité de sucre et de graisse dans l’alimentation n’est pas seulement importante pour lutter contre l’obésité, mais permettrait aussi de protéger le foie afin de préserver la santé du cerveau et de minimiser le risque de développer des maladies comme la dépression et la démence au cours du vieillissement.

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